Офтальмологія Vizio.com.ua

Дивись на світ здоровими очима!

Лікування дифузного токсичного зобу та ендокринної офтальмопатії.

Лікування дифузного токсичного зобу

Лікування дифузного токсичного зобу в даний час здійснюється трьома методами: медикаментозним, хірургічним або радіохірургічним за допомогою радіонукліда йоду. Метою лікування є ліквідація тиреотоксикозу і його проявів, як клінічних, так і лабораторних.

У медикаментозній терапії застосовують тиреостатичні препарати, сполуки йоду, карбонат літію, перхлорат калію, бета-блокатори. Вибір препарату залежить від віку хворого, ступеня вираженості клінічних симптомів, тяжкості захворювання, ступеня збільшення щитоподібної залози, наявності інших супутніх захворювань і функціонального стану внутрішніх органів.

Широкого поширення в лікуванні дифузного токсичного зобу набув тиреостатик мерказоліл, або його аналоги - метімазол, карбімазол, тіамазол. Препарат призначають перорально після їди: при захворюванні легкої і середньої тяжкості - по 0,005 г 3-4 рази на добу, при тяжкій формі - по 0,01 г 3-4 рази на добу. Після настання ремісії (через 3-6 тижнів) добову дозу зменшують через кожних 5-10 днів на 0,005-0,01 г і поступово підбирають мінімальні дози (0,005 г 1 раз на добу, через день або 1 раз на 3 дні), які призначають до отримання стійкого терапевтичного ефекту. При дуже ранньому припиненні лікування можливий рецидив захворювання. Підтримуючу добову дозу мерказолілу приймають протягом декількох місяців.

Йодиди - одні з перших лікарських речовин, які почали використовувати для лікування тиреотоксикозу багато десятків років тому. У даний час доведено, що великі дози йодидів (більш ніж 0,1 мг на 1 кг маси тіла) пригноблюють транспортування йоду й біосинтез тиронінів у тироцитах, а також знижують швидкість надходження тиреоїдних гормонів зі щитоподібної залози в кровоток, що викликає швидке зниження концентрації тиреоїдних гормонів у сироватці крові.
Йодиди застосовують при передопераційній підготовці хворих із дифузним токсичним зобом, а також разом з антитиреоїдними препаратами при лікуванні тиреотоксичного кризу. З цією метою використовують розчин Люголя (суміш 5% йоду і 10% йодиду калію). Ефективними є дози 2-4 мг йоду на 1 кг маси тіла на добу.

Бета-адреноблокатори застосовуються при дифузному токсичному зобі для зняття гіперактивності симпатичної нервової системи і виражених адренергічних симптомів (серцебиття, дратівливість, тремор, пітливість та ін.). З цією метою використовують неселективні антагоністи: пропраполол (анаприлін, обзидан), надолол, тімолол, піндолол, лабеталол і бета-селективні антагоністи (метопролол, атенолол, есмолол, ацебутолол).

Окрім неселективних бета-адреноблокаторів, у комплексному лікуванні дифузного токсичного зобу застосовують бета-адреноблокатор лопрезор залежно від тяжкості захворювання в дозах 50-150 мг/добу. При цьому в усіх хворих спостерігається позитивний ефект: нормалізується маса тіла, зменшуються тремор, пітливість, дратівливість, у спокої з’являється нормосистолія. Необхідно пам’ятати, що бета-адреноблокатори й інші симпатолітики не є засобом етіотропного лікування дифузного токсичного зобу і повинні застосовуватися як додаткова патогенетична терапія. Крім того, бета-адреноблокатори слід з обережністю застосовувати у хворих на цукровий діабет, у яких вони знижують толерантність до глюкози і маскують клінічні симптоми гіпоглікемії. Слід пам’ятати, що бета-адреноблокатори можуть провокувати прояви синдрому Рейно, напади бронхіальної астми і хронічних обструктивних захворювань легень, а також викликати серцево-судинну недостатність, призводити до брадикардії і гіпотонії. Тому бета-адреноблокатори потенційно небезпечні для хворих з аритміями й серцево-судинною недостатністю.

З метою зменшення надниркової недостатності призначають глюкокортикоїди - гідрокортизон внутрішньом’язово, початкова доза - 0,075-0,10 р. Дозу збільшують залежно від тяжкості кризу. Добова доза гідрокортизону - 0,8-1,0 р. Найбільш ефективним засобом, що знижує активність адренергічної системи, є бета-адреноблокатори. Залежно від тяжкості кризу їх уводять внутрішньовенно (1-5 мг 1% розчину індерала) або перорально но 0,02-0,04 г 3-4 рази на добу під контролем частоти пульсу. Втрату рідини купірують внутрішньовенним введенням ізотонічного розчину натрію хлориду з 5% розчином глюкози, альбуміну в загальній дозі до 3 л на добу, при серцево-судинній недостатності - до 1,5 л.
При порушенні кровообігу призначають серцеві глікозиди. При підвищенні температури тіла, гіпоксії, порушеннях із боку нервової системи використовують жарознижуючі, антигістамінні препарати, седативні засоби, кисень.
Якщо комплексна терапія протягом доби не приводить до поліпшення стану хворого, застосовують перитонсальний або екстракорпоральний діаліз, обмінну гемотрансфузію або плазмофорез.

Хірургічне лікування дифузного токсичного зобу показане при тяжкому й средньотяжкому перебігу тиреотоксикозу, великому збільшенні щитоподібної залози, відсутності ефекту від медикаментозної терапії, зокрема в
дітей і вагітних. Проводиться субтотальна субфасціальна резекція щитоподібної залози.

Лікування радіонуклідом йоду показане за відсутності ефекту від медикаментозної терапії, що проводиться протягом тривалого часу, наявності невеликого дифузного збільшення щитоподібної залози у хворих старших 40 років, при рецидиві дифузного токсичного зобу після хірургічного втручання, при дифузному токсичному зобі, що протікає з вираженою серцево-судинною недостатністю, яка не дозволяє проводити тривалий курс антитиреоїдної терапії або провести хірургічне втручання.

Лікування ендокринної офтальмопатії

Лікування ендокринної офтальмопатії при дифузному токсичному зобі проводиться індивідуально з урахуванням характеру процесу, його стадії, функціональної активності щитоподібної залози. Використовують медикаментозні, променеві, хірургічні методи або їх поєднання.

Симптоми "доброякісної" форми ендокринної офтальмопатії (тиреотоксичний екзофтальм, за класифікацією А. Ф. Бровкіної і співавторів), що поєднується з дифузним токсичним зобом, при нормалізації функції щитоподібної залози після консервативного або хірургічного лікування нерідко поступово зникають самостійно. Але, не дивлячись на досягнення еутиреоїдного стану, у деяких хворих офтальмопатія прогресує і переходить у набряклу форму.

При набряклому екзофтальмі, що поєднується з дифузним токсичним зобом або протікає самостійно, призначають препарати глюкокортикоїдів: на курс (6-7 тижнів) - 1100-1200 мг преднізолону (добова доза - 40-45 мг, в останні 5-6 днів - 5-2,5 мг), а також ретробульбарне введення дексазону - 7-10 ін'єкцій на курс по 1 мл щодня або через день, по черзі в одну й другу орбіту (при двобічному ушкодженні). З метою попередження побічних явищ глюкокортикоїдної терапії (гіпокаліємія) застосовують оротат калію - панангін.

Для нормалізації імунологічного стану в перші місяці розвитку набряклого екзофтальму й міопатії суворо за показаннями використовують циклофосфан (циклофосфамід), циклоспорин, левамізол (декаріс), азатіоприн. Позитивний ефект у хворих із набряклим екзофтальмом і підвищеним вмістом тиреотропного гормону в сироватці крові спостерігається при призначенні бромкриптину (парлоделу). Для активізації обмінних процесів при ендокринній офтальмопатії застосовують солкосерил (на курс внутрішньом'язово вводять 25 ін'єкцій по 2 мл щодня) та рибоксин всередину (по 0,2-0,4 г 3 рази на день протягом 1-2 місяців).

У комплексній терапії швидкопрогресуючих офтальмопатій призначають плазмофорез, що сприяє зниженню набряку тканин орбіти і зменшенню екзофтальму.

При різко вираженому набряклому екзофтальмі використовують дистанційне рентгенівське опромінення ділянки орбіт із двох полів із захистом переднього відрізка очного яблука. Сеанси променевої терапії проводять щодня або через день, залежно від тяжкості захворювання. Разова доза опромінення складає від 75 до 200 Р, сумарна - від 600-1000 до 1100-4000 Р. Найкращий терапевтичний ефект спостерігається при поєднанні променевої терапії з лікарською (глюкокортикоїди й імуностимулятори).

На ранніх стадіях ендокринної офтальмопатії для зменшення периорбітального набряку і ступеня екзофтальму може використовуватися магнітна терапія, на пізніх стадіях (фіброз тканин орбіти) магнітотерапію застосовують лише для зменшення суб’єктивних скарг хворих.

Хірургічне лікування ендокринної офтальмопатії проводять для збереження ока і його функції при різкій напрузі тканин орбіти, а також для виправлення косоокості й зменшення диплопії (фіброз тканин орбіти). При різко вираженому екзофтальмі з ураженням зорового нерва й кератопатією звертаються до часткової або повної тарзорафії, перев'язки леватора, декомпресії орбіти, при косоокості - до коригуючих операцій на окорухових м'язах.

Після хірургічних втручань на щитоподібній залозі у хворих із дифузним токсичним зобом іноді зменшується вираженість патологічних змін органа зору або настає стабілізація процесу, але в ряді випадків, навпаки, операція може стимулювати виникнення або наростання набряклого екзофтальму. Тому необхідна передопераційна терапія глюкокортикоїдами, десенсибілізуючими засобами, вітамінами групи В, при різко вираженому екзофтальмі - опромінення орбіт.